创伤性颅脑损伤(Traumatic brain injury，TBI)是全球广泛关注的健康问题。凋亡信号调节激酶1（(Apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1）是多种中枢神经系统(CNS)疾病的关键分子，通过磷酸化级联反应分别激活p38和JNK通路，从而参与细胞死亡以及炎症反应等。近年来，研究发现ASK1敲除后对缺血性卒中和癫痫具有潜在的神经保护作用。越来越多的研究证明，ASK1的活性抑制在治疗神经系统疾病、促进脑损伤后神经功能恢复方面具有相当大的治疗潜力。然而，ASK1对TBI的具体影响及其潜在机制仍不清楚。
中国足彩在线大学脑科学研究院高艳琴课题组与上海市肺科医院合作，发现ASK1-K716R点突变抑制ASK1的活性，同时抑制了脑内促凋亡JNKs通路和促炎症p38通路的激活，进一步研究也证实了ASK1-K716R抑制血管内皮细胞中下游JNKs的激活，减少了内皮细胞凋亡和TJ蛋白丢失，保护了BBB完整性；并且减少神经元损伤以及白质结构/功能损伤，减轻了脑内的炎症反应，最终改善小鼠TBI后长期的感觉运动和记忆等神经功能障碍。
