日前，药学院李清泉教授团队在《细胞代谢》（Cell Metabolism）杂志上发表研究论文。该研究检测确定了一个表达血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)和G蛋白偶联受体91 (GPR91)的血管周细胞亚群。在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中，该亚群细胞作为癌症干细胞(CSCs)的主要的蛋氨酸来源，促进肿瘤发生和酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的抗性。肿瘤细胞衍生的琥珀酸盐与周细胞上的GPR91结合，激活自噬以产生蛋氨酸。
该研究发现了一个表达PDGFR-β和GPR91的血管周细胞亚群，它们促进透明细胞肾细胞癌(ccRCC)的癌症“干性”，并使它们对酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)产生耐药性。在动物模型中，“清理”该周细胞亚群可降低CSCs的频率，抑制肿瘤生长并增加TKI敏感性。这些结果揭示了PDGFR-β+GPR91+周细胞为CSCs提供支持生态位的机制，并可用于开发治疗ccRCC的靶点。
